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Le glaucome primitif par fermeture de l'angle

Le blocage pupillaire primitif ne se produit que dans des yeux qui ont un angle iridocornéen (camérulaire) étroit. Sous le terme d'angle iridocornéen ou camérulaire, nous entendons l'angle qui se trouve entre la cornée périphérique et l'iris. L'angle iridocornéen est étroit chez les personnes hypermétropes (qui ne voient bien que de loin), car leurs yeux sont plus courts et de ce fait ils possèdent une chambre antérieure moins profonde. On le constate aussi chez les personnes âgées, car la profondeur de la chambre antérieure et de l'angle iridocornéen diminue avec l'âge, en raison de l'augmentation de la taille du cristallin, qui croît progressivement au cours de l'existence. La présence d'un seul facteur de risque conduit rarement à un glaucome aigu par fermeture de l'angle. C'est la raison pour laquelle les hypermétropes jeunes ou les patients âgés emmétropes (ayant une vision normale) font rarement un blocage pupillaire. Mais avec la conjonction de plusieurs facteurs de risque, la probabilité augmente fortement : le glaucome par blocage pupillaire se produit avant tout chez les personnes hypermétropes âgées. C'est un cas de figure classique. D'une manière générale, le risque est plus élevé chez les femmes que chez les hommes, étant donné qu'elles ont une chambre antérieure moins profonde.

Prédisposition au blocage pupillaire. La figure 3.13 montre une coupe du segment antérieur d'un œil sain. La figure 3.14 (en haut) montre cette même coupe chez un patient sans défaut visuel (emmétrope) plus âgé. En raison de l'augmentation de la taille du cristallin, la profondeur de la chambre antérieure diminue, et l'iris se déplace vers l'avant.

Angle Iridocrneen

Angle iridocorneen

Fig. 3.13: Angle iridocornéen (camérulaire) ouvert avec un cristallin épais, en dessous chez un jeune hypermétrope.

Fig. 3.14: Angle iridocornéen étroit: en haut chez un patient âgé
chez un patient jeune. La fig. 3.14 (en bas) montre une coupe du segment antérieur d'un œil hypermétrope. En observant ce qui se produit dans cet œil hypermétrope vieillissant, nous remarquons que le cristallin devient plus grand et que la chambre antérieure diminue de façon encore plus prononcée (fig. 3.15). Cet amenuisement est visible à la lampe à fente (fig. 3.16). Dans toutes les situations évoquées jusqu'à maintenant, l'écoulement peut être tout à fait normal. Bien que l'iris se soit très rapproché du trabéculum, le passage de l'humeur aqueuse reste malgré tout possible.

Angle iridocorneen

Fig. 3.15: Angle iridocornéen très étroit chez un  iridocornéen normal, à droite un angle iridocornéen étroit en présence d'une chambre antérieure peu profonde.

Image prise a la lampe

Fig. 3.16: Image prise à la lampe à fente: à gauche un angle
patient âgé et hypermétrope.

La crise de glaucome aiguë. Chez les patients avec la prédisposition que nous venons de mentionner, la partie postérieure de l'iris exerce une pression sur le cristallin. Des forces importantes sont mises en œuvre lors des contractions simultanées des muscles sphincters et dilatateurs de l'iris. Si les muscles du sphincter de l'iris (qui diminuent la taille de la pupille) et les muscles dilatateurs (qui augmentent la taille de la pupille) se contractent simultanément, la pupille est maintenue en une position intermédiaire qui engendre des forces très importantes qui plaquent l'iris contre le cristallin (fig. 3.17). L'humeur aqueuse ne peut alors passer que difficilement de la chambre postérieure vers la chambre antérieure au travers de la pupille. La pression intra-oculaire augmente et devient plus forte dans la chambre postérieure que dans la chambre antérieure. Cette différence de pression pousse alors l'iris en avant dans sa partie la plus faible, à savoir la partie périphérique (fig. 3.18 et fig. 3.19). Le trabéculum est comprimé et bloqué par l'iris ; l'humeur aqueuse ne peut plus sortir de la chambre antérieure. Il en résulte une augmentation très rapide et importante de la PIO, et on parle alors d'un "glaucome aigu par fermeture de l'angle" ou d'une "crise de glaucome aiguë".

La pression de l'iris

Fig. 3.17: La pression de l'iris sur le cristallin crée un différence de pression.

L'iris se deplace

Fig. 3.18: L'iris se déplace en avant sous l'effect de la
obstacle à l'écoulement de l'humeur aqueuse.

Image prise a la lampe

Fig. 3.19: Image prise à la lampe à fente: angle iridocornéen étroit en présence d'un iris bombé en avant.

Les facteurs déclenchants. Le rétrécissement de la pupille (myosis) s'effectue par l'entremise du muscle sphincter de l'iris, qui est commandé (innervé) par la partie dite parasympathique de notre système nerveux, alors que sa dilatation (mydriase) est générée par le muscle dilatateur irien, qui est commandé par la partie sympathique du système nerveux. Il existe des situations où les deux muscles iriens sont activés simultanément, agissant en opposition et provoquant donc une pression sur le cristallin. Ceci se produit par exemple lorsque nous sommes exposés à un stress psychique important ou lorsque nous subissons un choc émotionnel, mais aussi durant nos rêves. Un petit exemple : un électricien change une ampoule dans un magasin et, ce faisant, tombe du haut de l'échelle. Naturellement, il a eu très peur. Il est transporté dans une clinique, et, comme on ne constate aucune blessure grave, on le laisse rapidement repartir chez lui. Là, après environ une heure, il souffre de maux de tête ainsi que de nausées, suivies de vomissements, et présente une rougeur oculaire. Il est de nouveau emmené à la clinique. Cette fois, le diagnostic est le suivant : glaucome aigu par fermeture de l'angle bilatéral. L'examen révèle en outre que le patient, qui est sur le point de prendre sa retraite, avait toujours eu, et ce depuis sa jeunesse, une importante hypermétropie.

Les symptômes. Dans le cas du glaucome aigu, la pression intra-oculaire passe rapidement d'une valeur normale à un chiffre très élevé, ce qui entraîne des douleurs oculaires et des céphalées (maux de tête). Des symptômes généraux comme des crampes abdominales, des nausées et des vomissements les accompagnent souvent, mais pas toujours. L'œil concerné est fortement injecté de sang (fig. 3.20), le patient voit très flou. S'il observe une source lumineuse, celle-ci lui paraît floue et entourée de halos colorés (fig. 3.21).

Crise de glaucome aigue a gauche

Fig. 3.20: Crise de glaucome aiguë à gauche. L'œil est rouge.

Patient avec un oedeme corneen

Fig. 3.21: Un patient avec un œdème cornéen percoit des anneaux (halos) colorés d'une source lumineuse.

Ces troubles visuels résultent d'une accumulation d'eau (œdème) dans les couches cornéennes antérieures, provoquée par la PIO. Etant donné que la couche profonde de la cornée, que l'on nomme "stroma", ne peut pas, sous l'effet de la PIO élevée, se distendre vers l'arrière, tout le liquide va être comprimé en direction de la couche la plus superficielle de la cornée, à savoir l'épithélium (fig. 3.22). Les fines gouttelettes d'eau font l'effet de petites lentilles au niveau de l'épithélium cornéen, et diffractent la lumière. Ceci nous explique non seulement pourquoi le patient voit flou, mais aussi pourquoi la cornée n'est plus aussi brillante, apparaissant plutôt mate durant la crise de glaucome aiguë.

En haut cornee normale

Fig. 3.22: En haut: cornée normale (à gauche en coupe). En bas: œdème cornéen épithélial; la cornée apparaît légèrement opaque.

Traitement. Etant donné que la PIO est très élevée, et que le patient ressent des symptômes marqués, un traitement d'urgence s'impose. Il faut d'abord éloigner de nouveau l'iris du trabéculum, afin de permettre à l'humeur aqueuse de s'écouler de nouveau et de rééquilibrer la pression entre les deux chambres, postérieure et antérieure. Il est possible d'atteindre cet objectif en effectuant une ouverture artificielle à la base de l'iris. L'humeur aqueuse dispose dès lors d'un nouveau passage et n'a donc plus à traverser la pupille pour atteindre la chambre antérieure. On peut effectuer cette ouverture assez simplement au moyen d'un laser ou d'une intervention chirurgicale. Dans le premier cas, on parle d'une iridotomie au laser ; dans le deuxième, d'une iridectomie chirurgicale [tome gr. section/ temnein gr. couper/ ektemnein gr. extraire]. Cependant, chacune de ces interventions est difficile à exécuter quand la PIO est excessivement élevée.

L'iridotomie au laser est rendue difficile à cause de l'œdème, qui rend la cornée opaque. Lorsque la cornée du patient est trouble et ses capacités visuelles affaiblies, l'observation en est malaisée aussi pour le médecin, qui peut difficilement voir les structures internes de l'œil ("le patient ne voit pas, le médecin non plus"). Pour effectuer un trou dans l'iris au moyen du laser, la lumière de ce dernier doit pouvoir pénétrer sans obstacle à travers la cornée. Sinon, on risque d'endommager d'autres tissus internes de l'œil. En cas de très haute pression intra-oculaire, l'ouverture chirurgicale de l'œil n'est également pas exempte de tout risque, car certains tissus de l'œil qui ont été poussés en avant à cause de la PIO peuvent se coincer dans l'incision chirurgicale.

C'est la raison pour laquelle dans les premières heures qui suivent une crise de glaucome aiguë, on tentera, médicalement d'abord, d'abaisser la pression. Les collyres qui sont employés dans le traitement à long terme du glaucome chronique se révèlent cependant trop peu efficaces en présence d'une PIO très élevée. De plus, ces médicaments pénètrent mal, car leur diffusion est perturbée en cas de pressions intra-oculaires extrêmes.

L'utilisation de drogues puissantes par voie systémique est alors nécessaire. Elles ne sont pas appliquées localement (dans notre cas sur l'œil), mais sous forme de comprimés ou par voie intraveineuse, afin d'être transportées à travers la circulation sanguine vers la zone où elles doivent agir. Ces substances, par exemple l'acétalozamide, inhibent temporairement la production d'humeur aqueuse ou agissent d'une manière osmotique comme dans le cas du mannitol ou du glycérol (cf. les Docosanoides ). Si l'on administre le mannitol par voie intraveineuse, les concentrations de cette substance seront tout d'abord plus élevées dans le sang que dans l'œil. Similaire en cela aux protéines qui déshydratent les tissus, le mannitol va retirer le liquide de l'œil et le diriger vers la circulation sanguine. Il s'ensuit une baisse de la pression intra-oculaire. Lorsque la PIO est suffisamment diminuée, on instille alors les collyres hypotonisants "classiques", et on effectue, dès que cela est réalisable, l'intervention au laser ou, plus rarement, l'intervention chirurgicale.

Naturellement, il est préférable de pouvoir prévenir les crises aiguës de glaucome. On peut ainsi effectuer d'une manière prophylactique une iridotomie ou une iridectomie. Cette possibilité peut être envisagée lorsque l'ophtalmologiste estime que les risques de crise aiguë sont importants, ou lorsque l'autre œil du patient a déjà subi une crise.

On distingue deux mécanismes qui sont à l'origine du glaucome primitif par fermeture de l'angle :

a) le mécanisme du blocage pupillaire

b) le mécanisme de l'iris-plateau.

Le phénomène de l'augmentation massive et soudaine de la PIO peut également se produire par l'entremise du mécanisme de l'iris-plateau. Contrairement à la situation du blocage pupillaire, l'origine du mécanisme de l'iris-plateau est liée à une situation anatomique pré-existante : l'angle iridocornéen (camérulaire) se trouve d'emblée déjà rétréci, en raison soit d'un déplacement en avant de la racine de l'iris, soit de modifications de l'iris lui-même. Ceci est montré dans la figure 3.23. Lorsque la pupille est fortement dilatée, la partie périphérique de l'iris s'épaissit au point que le sillon de l'angle iridocornéen peut se refermer complètement (fig. 3.24).

Angle iridocorneen

Fig. 3.23: Angle iridocornéen étroit dans de l'iris-plateau.

Blocage de l'angle par le mechanism

Fig. 3.24: Blocage de l'angle par le mécanisme le cas d'un iris-plateau.

L'humeur aqueuse ne trouve alors plus aucun accès vers le trabéculum, entraînant une poussée de tension. La probabilité qu'un tel événement se produise augmente, ici aussi, avec l'âge. Nous devons, dans ce cas, bien faire la différence entre, d'une part, une prédisposition à la crise de glaucome aiguë (le risque est augmenté en présence d'une particularité anatomique), et d'autre part la crise aiguë elle-même. Il faut une dilatation extrême de la pupille pour qu'une telle crise soit déclenchée. Dans des conditions normales, une dilatation modérée de la pupille (mydriase), provoquée par le collyre administré par le médecin lors de l'examen oculaire, n'entraînera pas de crise glaucomateuse. Cependant, si votre ophtalmologiste détecte cette particularité anatomique, il sera particulièrement prudent lors d'une dilatation médicamenteuse de la pupille. Le mécanisme de l'iris-plateau est nettement plus rare que celui du blocage pupillaire. Il existe cependant des formes mixtes ou transitionnelles entre ces deux mécanismes et n'est pas toujours facile de les distinguer lors du diagnostic.

Traitement

Dans la phase aiguë, la première étape consiste à réduire la PIO par la méthode décrite précédemment pour le mécanisme du bloc pupillaire. Pour éviter une nouvelle augmentation extrême de cette pression, le médecin s'efforcera en premier lieu de maintenir d'une manière durable une pupille plutôt étroite (en myosis). Il suffit le plus souvent d'administrer, le soir, un myotique faible (cf. Les substances parasympathomimétiques / cholinergiques ). Etant donné qu'un mécanisme de blocage pupillaire peut également survenir, il n'est pas rare de recourir aussi à une iridotomie au laser.

Prophylaxie

Il est important d'éviter une dilatation massive de la pupille. La prudence s'impose donc en ce qui concerne l'usage de médicaments pouvant induire une mydriase, comme certains anti-dépresseurs. Dans des cas particulièrement délicats, comme pour les patients ayant déjà subi une crise, la pupille sera légèrement rétrécie au moyen de médicaments, principalement la nuit. Etant donné que le mécanisme du blocage pupillaire et celui de l'iris-plateau peuvent apparaître simultanément, on effectuera également, dans le doute, une iridotomie périphérique prophylactique. Les segments distaux (périphériques) de l'iris peuvent être parfois contractés et amincis, par un traitement laser (plastie irienne), afin de provoquer une ouverture de l'angle iridocornéen (gonioplastie).

Lorsque l'angle iridocornéen ou camérulaire n'est pas totalement fermé (donc pas sur 360°), la montée de la PIO est en principe moins forte et, en général, ne persiste pas très longtemps. Dans ce cas, les symptômes en sont également atténués. La plupart du temps, les patients éprouvent simplement de légères douleurs dans et autour de l'œil, et des maux de tête peu importants. Selon l'amplitude de la pression, des troubles visuels passagers peuvent aussi survenir. De graves symptômes généraux, comme des nausées ou des vomissements, sont rarement observés. Aussi longtemps que la cause n'est pas éliminée, le même processus peut se répéter plusieurs fois (d'une façon intermittente) ; il s'agit alors d'un blocage par fermeture intermittente de l'angle [intermittere lat. interrompre, discontinuer]. Le glaucome subaigu ou glaucome intermittent par fermeture de l'angle est donc une forme modérée du glaucome aigu. Les symptômes en sont atténués, car l'angle iridocornéen n'est pas fermé à 360°, et se répètent aussi longtemps que la cause anatomique n'a pas été supprimée. Le plus souvent, l'angle partiellement fermé se rouvre spontanément, si bien que la PIO s'abaisse, et que le patient ressent un soulagement après ses premières souffrances. Le complexe trabéculaire subit cependant des dégâts durables à la suite des nombreux contacts avec l'iris. C'est pourquoi la PIO peut, même après réouverture de l'angle, demeurer passablement élevée. Nous parlons alors d'une composante "simplex" ou primitive. Cela signifie que la PIO est augmentée, comme dans le glaucome "chronicum simplex" ou glaucome primitif à angle ouvert (GPAO), même si l'angle iridocornéen est ouvert. Une augmentation de la résistance à l'écoulement se produit aussi, comme dans le GPAO, au niveau du trabéculum. Ces modifications sont cependant indétectables pour l'ophtalmologiste.

Traitement

Selon le niveau de la PIO et la morphologie de l'iris, l'ophtalmologiste fera tout d'abord baisser médicalement la pression intra-oculaire. Puis il faudra rétablir une situation où l'angle iridocornéen demeure durablement ouvert. Cet objectif pourra être atteint par l'administration de collyres rétrécissant la pupille (myotiques), ou en effectuant une iridotomie au laser, ou encore au moyen d'une combinaison des deux. Parfois, le cristallin est tellement volumineux que l'angle iridocornéen (camérulaire) ne peut être maintenu ouvert qu'en procédant à son extraction par une opération de la cataracte. Si une composante "simplex" (ou primitive) subsiste, alors le glaucome sera traité comme dans le chapitre "GPAO à pression intra-oculaire élevée ".

Dans le cas du glaucome chronique par fermeture de l'angle, la PIO est augmentée d'une manière plus ou moins permanente. L'angle iridocornéen (camérulaire) est étroit et souvent fermé en quelques endroits par des synéchies (adhérences). Cela est représenté dans la figure 3.25.

Blocage chronique

Fig. 3.25: Blocage chronique de l'angle avec des adhérences (synéchies).
Pour comparer, à gauche, un angle iridocornéen (camérulaire) normal.

La cause de ces synéchies au niveau du fond de l'angle iridocornéen est souvent peu claire. Chez certains patients, elles se produisent à la suite de fermetures intermittentes. L'iris ne se détache plus complètement du trabéculum lors de la "réouverture". Parfois, le glaucome chronique par fermeture de l'angle s'installe suite à de légères inflammations oculaires, passées totalement inaperçues. Chez d'autres patients, elles peuvent être secondaires à certains médicaments. En plus de ces adhérences périphériques, la composante primitive ou "simplex" joue fréquemment un rôle, ce que nous avons abordé dans le cadre du glaucome par fermeture intermittente de l'angle.

La première étape du traitement consiste à ouvrir l'angle iridocornéen par les méthodes que nous avons décrites précédemment. Certaines synéchies ne peuvent cependant plus être rouvertes. La PIO doit alors être traitée d'une manière fondamentalement identique à celle qui est utilisée pour le GPAO. Cela signifie que la PIO est abaissée médicalement, et que, dans le cas où l'effet demeure insuffisant, il faut recourir à une intervention chirurgicale. On s'efforce de prévenir, par la prophylaxie, un nouveau contact entre l'iris et l'angle iridocornéen. S'il existe un danger de récidive, on essaiera de l'éviter soit au moyen d'une iridotomie au laser, soit par un myosis médicamenteux (rétrécissement de la pupille).

Dans cette forme très rare du glaucome, le corps ciliaire se trouve en contact avec le cristallin. De ce fait, une partie de l'humeur aqueuse ne sera plus déversée dans l'espace situé devant le cristallin, mais s'infiltrera au contraire en arrière, dans l'espace occupé par le corps vitré. L'iris et le cristallin sont alors repoussés vers l'avant. Comme nous l'avons dit, cette situation se produit rarement, généralement après une chirurgie intra-oculaire, c'est-à-dire une intervention chirurgicale dans laquelle l'œil a été ouvert. Les cas spontanés sont extrêmement rares. Les femmes d'âge moyen sont plus susceptibles d'en être atteintes. La situation anatomique prédisposant à un tel blocage est illustrée dans la figure 3.26, alors que la crise aiguë est montrée dans la figure 3.27.

Fors d'un blocage ciliaire

Fig. 3.26: Fors d'un blocage ciliaire, l'humeur diaphragme-iris-cristallin en avant, bloquant l'angle iridocornéen.

Le gonflement de l'espace vitreen

Fig. 3.27: Le gonflement de l'espace vitréen pousse l'ensemble aqueuse s'infiltre dans l'espace vitréen.

Le traitement diffère de celui qui est utilisé dans le glaucome aigu par fermeture de l'angle. Des médicaments sont administrés pour dilater la pupille (collyres mydriatiques). Ceux-ci influencent non seulement l'iris, mais aussi le corps ciliaire et suppriment dans le meilleur des cas le contact entre le corps ciliaire et le cristallin. Il faut généralement aussi recourir à une intervention au laser ou à la chirurgie afin de créer une communication entre l'espace du corps vitré et la chambre postérieure (l'espace compris entre l'iris et le cristallin), et, si possible, avec la chambre antérieure également. Parfois, il faut même recourir à l'extraction du cristallin.

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